Hoofd- > Symptomen

Definitie van pseudo-allergische reacties

Welkom al onze lezers die naar onze blog hebben gekeken.!

We zijn blij je te ontmoeten en we willen dat je meer leert over valse of pseudoallergieën via deze online pagina. De diagnose pseudoallergie is erg interessant..

Het manifesteert zich vaak in het allergieseizoen als een combinatie die niet compatibel is. Daarom kopen veel mensen die vertrouwen hebben in hun allergieën anti-allergische medicijnen in hopen, maar ze zien er geen tastbare resultaten van..

Het geheim van de manifestatie van symptomen, juist van hun allergie, die niet vatbaar is voor behandeling door een filistijn, schuilt in een valse allergie, die alleen een allergoloog kan herkennen.

In dit artikel zullen we je vertellen over de kenmerken van valse allergieën, zoals het zich manifesteert bij volwassenen en kinderen. Wat kan een pseudo-allergische reactie veroorzaken en hoe moet deze worden behandeld?.

Blijf op deze pagina, lees verder, het zal interessant zijn!

Wat is deze valse allergie??

De pseudo-allergische reactie van het lichaam is een pathologisch proces voor een specifieke stimulus.

In zijn klinische manifestaties bij volwassenen en kinderen lijkt het op een allergie bij pathofysiologische of pathochemische symptomen, maar ontwikkelt zich niet, het heeft geen immunologische component.

Het mechanisme van het beloop van deze ziekte kan zich in verschillende richtingen ontwikkelen, rekening houdend met de belangrijkste.

Histamine

Het histaminemechanisme van het verloop van de ziekte leidt tot een toename van de concentratie van vrij histamine in biologische vloeistoffen, wat het pathologische effect ervan op mestcelreceptoren uitoefent en hun vernietiging veroorzaakt.

Activering van het systeem aanvullen

Dit mechanisme in het complement- of complementsysteem in de groep van globulaire bloedeiwitten vormt peptiden met anafylactische activiteit.

Stofwisselingsstoornis

Veranderingen in het mechanisme van het metabolisme van arachidonzuur in het lichaam van een volwassene en een kind leiden tot symptomen van bronchospasme, overmatige uitscheiding van slijm of andere pathologische effecten.

Het pseudoallergische proces kan lokaal of systemisch van aard zijn, wat leidt tot:

  • Verhoog vasculaire permeabiliteit;
  • Zwelling;
  • Ontsteking;
  • Gladde spierspasmen.

Wat en hoe veroorzaakt de ziekte

De belangrijkste reden voor pseudoallergieën ligt in de substantie van de liberalen, die worden gecombineerd door een groep van:

  • Conserveringsmiddelen;
  • Kleurstoffen;
  • Voedselsupplementen;
  • Pesticiden;
  • Synthetische verbindingen;
  • Nitraat;
  • Gifstoffen.

De reden voor het vrijkomen van histamine, dat het begin van de ziekte activeert, kan zijn:

Fysische factoren van hoge temperaturen, bevriezing, ontdooien, ultraviolette straling.

Chemische factoren zoals detergenten of reinigingsmiddelen, oplosmiddelen, sterke zuren, logen.

Medicijnen voor niet-narcotische analgetica, penicillines, radiopake stoffen, B-vitamines.

Voedingsmiddelen in de vorm van:

  • Vissen;
  • Tomatov;
  • Eiwit;
  • Chocola
  • Ingeblikt voedsel;
  • Kaas;
  • Worsten.
Volgens de manifestatievormen kan de ziekte worden uitgedrukt door symptomen:
  • Rhinitis het hele jaar door;
  • Urticaria;
  • Quincke's oedeem;
  • Hoofdpijn;
  • Bronchiale astma;
  • Anafylactische shock;
  • Gastritis;
  • Enteritis.

Op dit punt in ons verhaal willen we je wat rust gunnen.

En vertel tegelijkertijd over een interessant moment.

Wat ook symptomen van een valse allergie kan veroorzaken..

Groeit u een prachtige, nieuwsgierige baby? Het is goed! Maar onlangs maakte u zich zorgen over af en toe een zere keel, veelvuldig hoesten en een onbegrijpelijke jeuk in het lichaam.?

Ons advies! Neem contact op met uw allergoloog. Uw kind heeft mogelijk een valse allergie veroorzaakt door wormen en hun afvalproducten..

Hoe van de ziekte af te komen?

De behandeling van pseudoallergieën is nogal ingewikkeld, omdat moderne medicijnen de aanmaak van antilichamen niet kunnen beïnvloeden.

Daarom verzwakken ze alleen manifestaties en elimineren ze de oorzaak van pathologische stoornissen niet.

Milde stadia van de ziekte worden behandeld met antihistaminica:

De gemiddelde graad van de ziekte wordt ook gestopt door antihistaminica..

Maar al bij de intraveneuze of intramusculaire injecties voorgeschreven door de arts.

De ernstige vorm van het beloop van de ziekte vereist het gebruik van hormoontherapie, plasmatransfusie, een strikt dieet.

De behandeling van pseudoallergieën vereist dat bepaalde regels worden gevolgd:

  • Strikte naleving van medische afspraken.
  • Kruisbehandeling van bijkomende somatische aandoeningen.
  • Een uitgebalanceerd dieet met uitzondering van voedingsmiddelen die mogelijk irriterende stoffen bevatten.
  • Normalisatie van de darmmicrobiële flora.
  • Het extra gebruik van pancreasenzymen of medicijnen die de darmen beschermen en omhullen.

Innovatieve ontwikkelingen

Dankzij de moderne mogelijkheden van internet kunnen veel mensen zelfstandig informatie zoeken en nieuwe methoden voor de behandeling van pseudoallergieën gebruiken.

Vandaag kunnen ze het boek van de Amerikaanse allergoloog Olanda Devolt "Hoe allergieën wegwerken" te hulp komen.

Chronisch allergisch persoon, ontwikkelde ze haar theorie van de behandeling van deze ziekte op basis van folkremedies.

Daarom bevat dit boek niet alleen de persoonlijke ervaring van Olanda, maar ook vakkennis, zoals artsen.

Met deze onschatbare praktische tool kan iedereen vergeten dat allergieën ooit deel uitmaakten van hun leven..

Het boek bevat eenvoudige, ongecompliceerde, betaalbare en echt werkende recepten voor folkremedies die thuis met succes kunnen worden gebruikt..

Als je pseudoallergieën voor altijd wilt vergeten, raad ik je aan je te abonneren op mijn blog!

Hier vindt u altijd nuttige informatie voor uzelf en in uw opmerkingen kunt u persoonlijke recepten, ervaringen en verschillende manieren om met deze aandoening om te gaan delen.

Hoe allergieën, pseudoallergieën te behandelen en tests uit te voeren

Allergie-aanvallen. Elk jaar groeit het aantal allergielijders snel. Maar dit is niet altijd een allergie. Dit kan vaak een pseudo-allergische reactie zijn en een natuurlijke reactie op een slechte ecologie. Dit is in ieder geval een vergelding voor de voordelen (tussen aanhalingstekens en zonder) van beschaving. Hoe ermee om te gaan?

Dit werd verteld aan de directeur-generaal van Pravda.Ru, Inna Novikova, door de hoofdarts van de polikliniek Moskou nr. 11, een allergoloog en een kandidaat voor medische wetenschappen Galina Kotova.

Lees het begin van het interview:

- Galina Yuryevna, de behandeling van de waarheid van allergieën en valse allergieën is op de een of andere manier anders?

- Het verschilt niet qua symptomatische therapie. Als we het hebben over behandeling, dan is de behandeling van allergische ziekten wereldwijd verdeeld in twee grote lijnen. Dit is in de eerste plaats symptomatische therapie, wanneer we de tekenen van allergie elimineren. Tranen stromen - we verwijderen traanproductie, er is kortademigheid - we verwijderen een aanval van kortademigheid, jeuk van de huid is - we elimineren jeuk.

En het tweede type behandeling is pathogenetisch, dat wil zeggen, deze behandeling die het allergiemechanisme beïnvloedt. Dit is de zogenaamde specifieke immunotherapie. Maar het wordt alleen uitgevoerd door allergologen, omdat het een speciale aanpak vereist. Niemand anders kan een dergelijke behandeling uitvoeren. Alleen allergologen.

- En wat is specifieke immunotherapie?

- Specifieke immunotherapie is een zeer goede behandelmethode. Het wordt in alle landen van de wereld gebruikt..

- Dit is een moderne methode.?

- Nee, ik kan niet zeggen dat het modern is, het is al een paar eeuwen. Specifieke immunotherapie is als volgt. Allergenen die voor hem oorzakelijk significant zijn, worden bij een persoon geïdentificeerd, vervolgens worden deze allergenen op een bepaalde manier in waterzout of andere extracten gekweekt en worden deze allergenen aan de persoon in de onderarm toegediend in de vorm van injecties in toenemende doses en concentraties.

- En hoe effectief is het??

- Het is erg effectief. De ernstigste patiënten zijn genezen. Maar het duurt drie jaar behandeling.

- Galina Yuryevna, een van mijn kennissen - een zeer openbare persoon - kon ooit met niemand communiceren. Slechts enkele andere mensen kwamen naderbij - hij begon te niezen, een loopneus verscheen, de tranen stroomden... Hij kon gewoon niet werken. Vervolgens doneerde hij bloed en hem werd alleen kip, komkommers, zwart brood en aardappelen voorgeschreven. Hij at enige tijd alleen dit en communiceerde met niemand, dan kon hij al normaal eten en communiceren zonder gevolgen. Het is allergie?

'Nee, het is zeker dat het geen allergie was.' Het is duidelijk dat dit een bepaalde reactie was van de liberalisering van histamine - de afgifte van dit histamine en andere biologisch actieve stoffen en het verschijnen van het symptoomcomplex van de pseudoallergische reactie. Ik weet niet hoe dit verband hield met de aanpak van vrouwen of mannen.

Het kan heel goed zijn dat de geur van parfum, eau de cologne. Dit is een mogelijke situatie, zelfs bij acute of chronische rhinosinusitis, wanneer de sinussen en sinussen ontstoken zijn, en een dergelijke reactie van ernstig niezen begint de scheiding van slijm van de neusholtes. Maar dit is geen allergie..

- Over het algemeen kosten tests voor allergiesymptomen veel geld. Hoe goed zijn deze tests?

- Deze vraag interesseert iedereen. Ze zijn niet goed. Ze kosten inderdaad heel behoorlijk geld en hoeven ze niet te doneren. Het is absoluut voor niemand nodig en onder geen enkele omstandigheid. Een allergie wordt gediagnosticeerd door eenvoudige huidtesten met waterzout-extracten van allergenen. Vroeger heette het een simpele taal: maak Pirke's reactie met allergenen.

Scarificator krast of prikt een stip en druppels hoog geconcentreerde extracten van verschillende allergenen worden aangebracht. Deze diagnostische methode laat absoluut nauwkeurig zien dat een persoon een allergie heeft. En hij onthult op dezelfde manier een pseudoallergie, omdat de reactie op de test - de controlevloeistof - optreedt bij pseudoallergieën.

En al deze nieuwerwetse tests zijn niets meer dan geld verdienen, in feite kan daar niets worden vastgesteld.

- Er zijn tests voor allergenen en er zijn ook tests voor voedselintolerantie. Ze zijn anders en anders?

- Ja. Dit zijn totaal verschillende dingen, omdat verschillende agenten. Wie deze analyse doet, kijkt naar het niveau van antistoffen tegen dit soort allergenen. Je kunt ook het niveau van antilichamen in het bloed tegen verschillende soorten voedselallergenen zien. Verschillende groepen allergenen zijn eenvoudig: voedsel, pollen, enz. Simpel gezegd, als antilichamen in het bloed drijven, betekent dit niet dat je ziek bent. Laat ze zwemmen. Je voelt het niet.

Waarom heb je deze analyse nodig? Je bent geïnteresseerd in waar je van niest. En de dokter is geïnteresseerd in waar je van niest, wat er uit je omgeving moet worden verwijderd zodat je stopt met niezen, of welk medicijn je moet voorschrijven, welke specifieke aanbevelingen. En het feit dat in ons bloed een niveau van antilichamen wordt gedetecteerd, bijvoorbeeld tegen artisjokken, - nou, oké, nou, er is dit niveau, en wat dan nog?...

- Als we het hebben over enkele externe factoren die erg moeilijk te veranderen zijn? Zo zijn er 'mooie' steden met een zeer hoge vervuilingsgraad. En veel mensen hebben keelpijn, krampen, etc..

- Natuurlijk reageert een persoon, slijmvliezen reageren...

-... Is het een allergie of iets anders?

- Ik denk niet dat dit een allergie is. Het is slechts een reactie op ongunstige omgevingsfactoren. En totdat deze factoren anders worden, zal er geen andere reactie zijn. In het ene begint het eerder, in het andere komt het later op. Iemand heeft ernstigere vormen, iemand minder ernstig. Het hangt al af van de individuele weerstand van het lichaam. Maar over het algemeen is dit natuurlijk geen allergie, maar een volledig natuurlijke reactie op slechte ecologie.

Lees de voortzetting van het interview:

Geïnterviewd Inna Novikova

Voorbereid voor publicatie door Yuri Kondratyev

Sluit "Pravda.Ru" in uw informatiestroom in als u operationele opmerkingen en nieuws wilt ontvangen:

Voeg Pravda.Ru toe aan uw bronnen in Yandex.News of News.Google

We zullen je ook graag zien in onze gemeenschappen op VKontakte, Facebook, Twitter, Odnoklassniki.

Pseudo-allergie

Pseudo-allergische reacties zijn qua symptomen identiek aan allergisch, maar hebben geen immunologisch stadium. In dit geval begint de afgifte van ontstekingsmediatoren onmiddellijk. Onderscheidende kenmerken van pseudoallergische reacties zijn de afhankelijkheid van de ernst van de symptomen van de hoeveelheid stof die de reactie veroorzaakt, de mogelijkheid van optreden bij elke persoon, en niet alleen mensen die vatbaar zijn voor atopie, de afhankelijkheid van de waarschijnlijkheid van optreden en de ernst van de reactie van de toestand van het spijsverteringssysteem (1).

Voorbeelden van pseudoallergische reacties

Pseudoallergie wordt vaak gevonden in de vorm van drugs- en voedselintolerantie (1,2). Zo zullen niet-narcotische analgetica, antibiotica en radiopake stoffen eerder pseudoallergieën veroorzaken dan echte overgevoeligheid. Met betrekking tot voedselproducten kunnen pseudoallergische reacties optreden, zowel op de producten zelf als op kleurstoffen, conserveermiddelen, smaakstoffen, pesticiden, zuren, logen en andere chemische toevoegingen. Vis, tomaten, eieren, aardbeien, aardbeien en chocolade, maar ook wijn en blikvoer kunnen tegelijkertijd pseudoallergische en echte allergische reacties veroorzaken (1).

Het is ook nodig om allergie-achtige syndromen te isoleren op basis van psychogene en neurogene factoren, wanneer het autonome zenuwstelsel deelneemt aan de reactie. In dit geval kunnen de oorzaken van symptomen die lijken op allergieën opwinding, angst en prikkelbaarheid zijn en voor urticaria - fysieke activiteit, mechanische huidirritatie, oververhitting en onderkoeling.

Pseudo-allergische screening

Belangrijk: aangezien de symptomen vaak samenvallen en de behandeling voor de beschreven processen anders is, is professionele diagnose vereist! Een uitgebreide behandeling voor vermoede allergische syndromen geassocieerd met neuropsychiatrische stoornissen moet worden uitgevoerd met medewerking van een neuroloog (1).

  1. Klinische allergologie onder. red. Acad. RAMS, prof. R.M. Khaitova Moskou, MEDpress-inform 2002 UDC 616-056.3 BBK 52.5 K49 p.138-144, 406-409 431-433
  2. P.V. Kolhir Urticaria en angio-oedeem. "Practical Medicine" Moskou 2012 UDC 616-514 + 616-009.863 LBC 55,8 K61 p. 89 - 90

Definitie van pseudo-allergische reacties

Naast echte allergische reacties worden pseudo-allergische reacties onderscheiden, met als onderscheidend kenmerk de afwezigheid van de eerste, immunologische fase van een allergische reactie.

Pseudo-allergische reacties kunnen op drie manieren worden veroorzaakt:

1) de inname van histaminolibratoren (krampstillers, lokale anesthetica, spierverslappers, jodiumhoudende stoffen, dextranoplossingen, vitamines, sommige voedingsmiddelen), die kunnen leiden tot de ontwikkeling van anafylactoïde shock, urticaria, bronchospasme;

2) activering van complement langs een alternatieve route met bacteriële lipopolysacchariden of medicijnen;

3) een schending van het metabolisme van arachidonzuur, met een verschuiving in het metabolisme naar de overheersende vorming van leukotriënen, waardoor bronchospasmen, inflammatoir weefseloedeem ontstaan.

Algemene principes voor de behandeling van allergische aandoeningen

Therapie bij allergische aandoeningen is onderverdeeld in behandeling in de acute periode en in remissie.

In de acute periode moet de behandeling gericht zijn op het elimineren van acute klinische manifestaties van een reeds ontwikkelde allergische reactie en op het voorkomen van het beroep ervan. Aangezien de toestand van de patiënt tijdens deze periode ernstig kan zijn, wordt een complex van spoedeisende therapie gebruikt, waaronder:

• verlichting van effecten van mediatoren;
• onderdrukking van de productie van mediatoren, hun binding, isolatie;
• onderdrukking van de synthese en secretie van allergenen;
• eliminatie (eliminatie) of blokkering (binding) van etiologisch significante allergenen (extracorporale methoden).

Bij het verlenen van medische zorg aan patiënten met allergische reacties, moeten de volgende benaderingen van hun behandeling worden gevolgd:

1. Bij allergische reacties van type I wordt een pathogenetische behandeling bereikt door de benoeming van antihistaminica, antiserotoninegeneesmiddelen en membraanstabilisatoren; type II en III gebruiken antifermentpreparaten en complementsysteemremmers (epsilon-aminocapronzuur, heparine, glutaminezuur).

2. Om het pathologische effect van mediatoren van allergische reacties op cellen, weefsels en organen te voorkomen, worden bronchusverwijders, anticholinergica, adrenomimetica en krampstillers voorgeschreven.

3. Medicijnen worden gebruikt die de synthese van antilichamen en hun interactie met het allergeen (glucocorticosteroïden) onderdrukken.

4. Met behulp van extracorporale ontgifting van het lichaam, ontgiftingstherapie, enterosorptie, is het mogelijk om etiologisch significante allergenen te elimineren.

5. De implementatie van symptomatische maatregelen.

PSEUDO ALLERGISCHE REACTIES

In de allergologische praktijk heeft een allergoloog vaker te maken met een grote groep reacties die klinisch vaak niet te onderscheiden zijn van allergische reacties. Deze reacties worden pseudoallergisch (niet-immunologisch) genoemd. Hun fundamentele verschil met echte allergische reacties is de afwezigheid van een immunologische fase, d.w.z. antilichamen of gesensibiliseerde lymfocyten nemen niet deel aan hun ontwikkeling. Bij pseudoallergieën worden dus slechts twee fasen onderscheiden: pathochemisch en pathofysiologisch. In het pathochemische stadium van pseudoallergische reacties komen dezelfde mediatoren vrij als bij echte allergische reacties (histamine, leukotriënen, complement-activeringsproducten, kallikreïne-kininesysteem), wat de gelijkenis van klinische symptomen verklaart.

De belangrijkste manifestaties van pseudoallergische reacties zijn urticaria, Quincke's oedeem, bronchospasmen, anafylactische shock.

Door pathogenese worden de volgende soorten pseudoallergische reacties onderscheiden:

1. Reacties geassocieerd met het vrijkomen van allergiemediatoren (histamine, enz.) Uit mestcellen als gevolg van schade door hun AG + AT-complexen en onder invloed van omgevingsfactoren

IgE-onafhankelijke mestcelactivatoren omvatten antibiotica, spierverslappers, opiaten, polysacchariden, radiopake geneesmiddelen, anafylatoxinen (C3a, C5a), neuropeptiden (bijvoorbeeld stof P), ATP, IL-1, IL-3, enz. Mastcellen kunnen worden geactiveerd ook onder invloed van mechanische irritatie (urticarische dermografie) en fysieke factoren: koude (koude urticaria), ultraviolette stralen (zonne-urticaria), hitte en fysieke activiteit (cholinerge urticaria). Veel voedingsproducten hebben een uitgesproken histamine-vrijmakend effect, met name vis, tomaten, eiwit, aardbeien, aardbeien, chocolade.

Een verhoging van het histaminegehalte in het bloed kan echter niet alleen worden geassocieerd met overmatige afgifte, maar ook met een schending van de inactivering ervan door intestinale epitheelglycoproteïnen, plasma-eiwitten (histaminekinase), histamine-eosinofielen en lever, monoamine-oxidasesysteem. De processen van inactivering van histamine in het lichaam worden geschonden: met een toename van de permeabiliteit van het darmslijmvlies, wanneer er omstandigheden worden gecreëerd voor overmatige opname van histamine; met overmatige inname van histamine in de darm of de vorming ervan in de darm; met schendingen van de histaminopectische activiteit van plasma; met leverpathologie, in het bijzonder met toxische hepatitis (bijvoorbeeld tijdens het gebruik van een tuberculostatisch medicijn - isoniazid), cirrose.

Bovendien kunnen pseudoallergische reacties geassocieerd met het vrijkomen van allergiemediatoren zich ontwikkelen bij personen die gedurende lange tijd angiotensinogeen-converterende enzymremmers (bijv. Captopril, ramipril, enz.) Hebben gebruikt die betrokken zijn bij het metabolisme van bradykinine. Dit leidt tot een toename van het gehalte aan bradykinine in het bloed en draagt ​​bij aan de ontwikkeling van urticaria, bronchospasmen, rhinorroe, enz..

2. Reacties geassocieerd met metabole stoornissen van meervoudig onverzadigde vetzuren, voornamelijk arachidonzuur. Dus met remming van cyclo-oxygenase-activiteit wordt een verschuiving in het metabolisme van arachidonzuur in de richting van lipoxygenasen opgemerkt-

nog geen manier. Als gevolg hiervan wordt een overmaat aan leukotriënen gevormd. De ontwikkeling van dit type reacties kan optreden met de werking van niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, zoals aspirine.

3. Reacties geassocieerd met ongecontroleerde complementactivering door erfelijke deficiëntie van de remmer van de eerste complementcomponent (congenitaal angio-oedeem Quincke-oedeem), evenals door niet-immunologische activering van complement langs de alternatieve route bij cobra-gif, bacteriële lipopolysacchariden, trombolytica, narcotische analgetica trypsine, plasmine, kallikrein, enz.). Activering van het complementsysteem leidt tot de vorming van tussenproducten (C3a, C5a), die de afgifte van mediatoren (voornamelijk histamine) uit mestcellen, basofielen en bloedplaatjes veroorzaken.

Differentiële diagnose van echte allergische reacties en pseudoallergieën is van groot praktisch belang, omdat de tactiek van het behandelen van patiënten met echte en valse allergieën fundamenteel verschillend is.

AUTOIMMUNE STOORNISSEN

Normaal gesproken zijn er in elk organisme antilichamen, B- en T-lymfocyten die zijn gericht tegen de antigenen van hun eigen weefsels (auto-antigenen). Autoantigenen zijn onderverdeeld in gewone (deze omvatten de meest uitgebreide reeks eiwitten en andere macromoleculen waaruit het menselijk lichaam is opgebouwd), 'afgezonderd' (ze zijn aanwezig in weefsels die niet toegankelijk zijn voor lymfocyten, zoals de hersenen, ooglens, schildkliercolloïd, testikels) en gemodificeerd (dat wil zeggen die welke het gevolg zijn van schade, mutaties, tumordegeneratie). Er moet ook worden opgemerkt dat sommige antigenen (bijvoorbeeld myocardiale en renale glomerulaire eiwitten) kruisreactief zijn met betrekking tot bepaalde microbiële antigenen (in het bijzonder β-hemolytische streptococcus antigenen). Door de studie van auto-antilichamen tegen auto-antigenen konden we ze in drie groepen verdelen:

• natuurlijk of fysiologisch (de meeste van hen kunnen bij interactie met autoantigenen hun eigen weefsels niet beschadigen);

• “getuige” antilichamen (ze komen overeen met het immunologische geheugen met betrekking tot autoantigenen die ooit zijn gevormd als gevolg van accidentele weefselschade);

• agressief of pathogeen (ze kunnen de weefsels beschadigen waartegen ze zijn gericht).

De aanwezigheid van auto-antigenen, de meeste auto-antilichamen en zelf-reagerende lymfocyten op zich is geen pathologisch fenomeen. In aanwezigheid van een aantal aanvullende aandoeningen kan echter een auto-immuunproces worden gestart en constant worden gehandhaafd, wat bijdraagt ​​tot de ontwikkeling van immuunontsteking met de vernietiging van de betrokken weefsels, de vorming van fibrose en neoplasma van de bloedvaten, wat uiteindelijk leidt tot functieverlies van het overeenkomstige orgaan. De belangrijkste aanvullende voorwaarden voor opname en onderhoud van het auto-immuunproces zijn:

• chronische virale, prion- en andere infecties;

• penetratie van pathogenen met kruisreagerende antigenen;

• erfelijke of verworven moleculaire anomalieën in de structuur van de belangrijkste structurele en regulerende moleculen van het immuunsysteem (inclusief moleculen die betrokken zijn bij de controle van apoptose);

• individuele kenmerken van de constitutie en het metabolisme die vatbaar zijn voor de trage aard van ontstekingen;

Een auto-immuunproces is dus een immuunontsteking die is gericht tegen normale (onveranderde) antigenen van de eigen weefsels en wordt veroorzaakt door de vorming van auto-antilichamen en autoreactieve lymfocyten (d.w.z. autosensibilisatie).

De voorwaardelijke pathogenese van auto-immuunziekten kan worden onderverdeeld in twee fasen: inductief en effector.

Inductieve fase is nauw verbonden met de afbraak van immunologische autotolerantie. Tolerantie voor de eigen antigenen van het lichaam is een natuurlijke aandoening waarbij de destructieve activiteit van het immuunsysteem alleen gericht is op externe antigenen. De processen van veroudering van het lichaam vanuit immunologisch oogpunt zijn te wijten aan de langzame intrekking van dergelijke tolerantie.

Er zijn verschillende mechanismen die het onderhoud van langdurige autotolerantie regelen: klonale deletie, klonale anergie en T-cel-gemedieerde immunosuppressie.

Klonale deletie is een vorm van centrale tolerantie, die wordt gevormd tijdens negatieve selectie door apoptose van T-lymfocyten (in de thymus) en B-lymfocyten (in het beenmerg), die zeer specifieke antigeenherkennende receptoren hebben voor autoantigenen. Klonale anergie is ook een vorm van centrale tolerantie, die vooral kenmerkend is voor B-cellen die BCR hebben voor opgeloste autoantigenen in lage concentraties. Met klonale anergie gaan cellen niet dood, maar worden ze functioneel inactief.

Sommige T- en B-lymfocyten vermijden echter vaak negatieve selectie en kunnen, als er aanvullende voorwaarden zijn, worden geactiveerd. Dit kan worden vergemakkelijkt door de penetratie van pathogenen met kruisantigenen of polyklonale activatoren, een verschuiving van het cytokineprofiel naar JIJ, een langdurig ontstekingsproces met veel mediatoren die het bloed en weefsels binnendringen die autoantigenen in de focus kunnen wijzigen, enz. Om tolerantie te behouden, moeten perifere autoreactieve T-lymfocyten zijn vatbaar voor apoptose of wordt anergisch onder het onderdrukkende effect van cytokines van het Th2-profiel. Als de opname van perifere tolerantiemechanismen niet plaatsvindt, d.w.z. immunosuppressie, gemedieerd door T-cellen, begint de ontwikkeling van auto-immuunziekten. Een auto-immuunziekte (zoals tumorprogressie) is voor een groot deel een apoptose-deficiëntie. Er wordt een dodelijke erfelijke ziekte beschreven met een defect in het gen dat voor Fas codeert, een van de gespecialiseerde receptoren voor de inductie van apoptose, die zich manifesteert door het lymfoproliferatieve syndroom met systemische symptomen die kenmerkend zijn voor auto-immuunziekten. Een belangrijke rol in de pathogenese van vele vormen van auto-immuunpathologie wordt toegewezen aan het vertragen van virale en prioninfecties, die waarschijnlijk de processen van apoptose en expressie van de belangrijkste regulerende moleculen zullen wijzigen. Onlangs is de rol van TH7 bij de ontwikkeling van auto-immuunziekten onderzocht..

Een van de centrale aspecten van de pathogenese van auto-immuunziekten is de aanwezigheid van moleculaire afwijkingen. Bij reumatoïde artritis en een aantal andere pathologieën werd bijvoorbeeld een glycosyleringsdefect van het Fc-fragment van IgG-klasse-antilichamen gedetecteerd, wanneer een tekort aan siaalzuur en galactose werd opgemerkt. Abnormale IgG-moleculen vormen onderling conglomeraten met sterke immunogene eigenschappen, die in-

er wordt een auto-immuunreactie opgewekt. De aanwezigheid van moleculaire afwijkingen van de genen die verantwoordelijk zijn voor de synthese van cytokines van het Th2-profiel, leidt ertoe dat de geïnitieerde auto-immuunrespons niet eindigt met het herstel van autotolerantie.

Auto-immuunziekten ontwikkelen zich vaak in de zogenaamde immunologisch bevoorrechte organen (hersenen, ooglens, colloïd van de schildklier, testikels); dergelijke pathologieën omvatten multiple sclerose, sympathische oftalmie, auto-immune thyroïditis van Hashimoto, immunologische onvruchtbaarheid. Wanneer autoantigenen van deze organen op ongebruikelijke plaatsen verschijnen (bijvoorbeeld met trauma aan weefselbarrières) en er zijn aanvullende voorwaarden voor het versterken van hun immunogeniciteit (tekort aan TP2-cytokines, de aanwezigheid van adjuvantia, enz.), Wordt het auto-immuunproces geactiveerd.

De effectorfase van elk auto-immuunproces verloopt volgens een of meer dan verschillende (II, III, IV of V) soorten overgevoeligheid volgens P.G.H. Gell en P.R.A. Coombs:

Type II: auto-immuun hemolytische anemie, pernicieuze anemie, pemphigus vulgaris, chronische idiopathische urticaria, ernstige myasthenia gravis (myasthenia gravis), auto-immuun thyroiditis, enz.

Type III: systemische lupus erythematosus, systemische vasculitis en

Type IV: reumatoïde artritis, multiple sclerose, enz.

Type V: Immuungemedieerde diabetes mellitus type I, ziekte van Graves, enz..

Overgevoeligheidsreacties die zich ontwikkelen volgens het V (antireceptor) type zijn een optie voor autosensibilisatie vanwege de vorming van antilichamen tegen celoppervlakcomponenten (receptoren) die geen complementbindende activiteit hebben. Het resultaat van de interactie van antilichamen gericht tegen antigeenreceptoren die betrokken zijn bij de fysiologische activering van de cel, is de stimulatie van doelwitcellen. Dergelijke reacties worden waargenomen wanneer antilichamen tegen hormoonreceptoren worden blootgesteld aan de cel. Hun meest opvallende voorbeeld is de vorming van schildklierstimulerende immunoglobulinen die interageren met antigene structuren van de schildklierstimulerende hormoonreceptor

(TSH), met de ziekte van Graves 1 (diffuse toxische struma - DTZ), waarvan de pathogenese de volgende kenmerken heeft:

I. Stadium van immuunreacties. Bij de ziekte van Graves wordt de beginfase van het immunopathologische proces geassocieerd met de migratie en accumulatie van volwassen dendritische cellen in de schildklier die dienen als antigeenpresenterende cellen (APC's). Inductoren kunnen antigenen van bacteriële of virale oorsprong zijn, ontstekingen, stressreacties, evenals jodiumhoudende geneesmiddelen (zie voetnoot). Het proces van vermenigvuldiging en rijping van dendritische cellen in de schildklier wordt voornamelijk gereguleerd door granulomonocytische kolonie-stimulerende factor (GM-CSF). In de endosomen van volwassen dendritische cellen wordt autoantigeen verwerkt, waarbij het extracellulaire domein van de schildklierstimulerende hormoonreceptor (rTTG) (subeenheid A van het rTTG-molecuul) als een ziekte werkt bij de ziekte van Graves. Verder bindt het verwerkte auto-antigeen aan HLA-II-moleculen en wordt het getransporteerd naar het dendritische celmembraan. Dientengevolge worden voorwaarden gecreëerd voor opname van CD4 + T-lymfocyten (Th2) in de zelfreactieve immuunrespons. De interactie tussen Th2 en de dendritische cel wordt uitgevoerd met behulp van het TCR / CD3-complex met de deelname van adhesiemoleculen (ICAM, LFA) en co-stimulerende moleculen (B7 op APC en CD152 (CTLA-4) op Th2), die interageren door de membraanstructuren van de T-lymfocyt te binden en dendritische cellen en, samen met de secretie van IL-10 door antigeenpresenterende dendritische cellen, spelen de rol van een extra signaal van Th2-activering.

II. Stadium van biochemische reacties. Geactiveerde CD4 + T-cellen produceren cytokines (IL-4, IL-10, IFN-γ), inducerend

1 De ziekte van Graves is een multifactoriële ziekte waarbij de genetische kenmerken van de immuunrespons worden gerealiseerd tegen de achtergrond van omgevingsfactoren. Samen met de genetische aanleg (associatie met de haplotypes HLA-B8, HLA-DR3 en HLA-DQA1O501 bij Europeanen, HLA-Bw36 in de Japanners, HLA-Bw46 in de Chinezen; CTLA-4 2 en andere) in de pathogenese van de ziekte van Graves een bepaalde waarde gehecht aan psycho-emotionele en omgevingsfactoren (stress, infectieziekten en ontstekingsziekten, inname van hoge concentraties jodium en jodiumhoudende geneesmiddelen), waaronder "moleculaire nabootsing" tussen schildklierantigenen en een aantal stresseiwitten, bacteriële antigenen (Yersinia enterocolitica) en virussen (bijvoorbeeld herpes-virussen).

CTLA-4 (cytotoxische T-lymfocyt-geassocieerde serine-esterase 4) - T-celreceptor die de proliferatie van T-lymfocyten remt en verantwoordelijk is voor de vorming van immunologische tolerantie.

het proces van differentiatie van B-lymfocyten in plasmacellen en hun productie van specifieke antilichamen (IgG) tegen de TSH-receptor (AT-rTTG). AT-rTTG bindt aan de TSH-receptor en activeert het door adenylaatcyclase te starten, cAMP-productie te stimuleren, de proliferatie van schildkliercellen te stimuleren (wat leidt tot diffuse proliferatie van de klier), opname van jodium in ijzer, synthese en afgifte van schildklierhormonen (triiodothyronine - T3, thyroxine - T4).

Er is een andere manier om de aanmaak van schildklierstimulerende antilichamen tegen rTTG te starten. In de eerste fase komen CD1-eiwitten tot expressie op het oppervlak van dendritische cellen, die worden herkend door natural killer-cellen (NK-cellen) en CD8 + T-lymfocyten. Geactiveerde NK-cellen en CD8 + T-cellen produceren cytokines (IL-4, IFN-γ) die HLA-II-expressie, activering van Th2-lymfocyten en de vorming van een humorale immuunrespons induceren.

Gelijktijdig met de vorming van effectorlymfocyten worden geheugencellen gegenereerd. In de toekomst, naarmate het pathologische proces vordert, breidt het arsenaal van de APC in de schildklier uit door macrofagen en B-lymfocyten, die het vermogen hebben om geheugencellen te activeren. De synthese van IgG-auto-antilichamen krijgt een lawine-achtig en continu karakter, omdat het niet wordt geblokkeerd door het principe van negatieve feedback.

III. Stadium van klinische manifestaties. Het klinische beeld van de ziekte van Graves wordt bepaald door het thyrotoxicose-syndroom (de klassieke triade van symptomen - struma, exophthalmos, tachycardie, evenals gewichtsverlies, zweten, nervositeit, tremor, algemene en spierzwakte, vermoeidheid, enz.). Een kenmerkend kenmerk van de ziekte van Graves is pretibiaal myxoedeem 1. Een instrumenteel onderzoek (echografie, scintigrafie) onthult een diffuse vergroting van de schildklier, een verhoogde opname van radioactief jodium door de klier. Laboratoriumgegevens tonen de aanwezigheid aan van hoge concentraties schildklierhormonen (T3, T4) in bloed. In 70-80% van de gevallen van de ziekte van Graves, samen met AT-rTTG, kunnen hoge niveaus worden bepaald

1 Pretibiaal myxoedeem is een dicht oedeem van het voorste oppervlak van de benen, met het uiterlijk van asymmetrische gele of roodbruine plaques, dat wordt gevormd als gevolg van de afzetting van zure glycosaminoglycanen, met name hyaluronzuur, in de huid; mogelijke jeuk.

antilichamen tegen schildklierperoxidase (AT-TPO) en thyroglobuline (AT-TG), die een cytolytisch effect hebben.

De klinische symptomen van auto-immuunziekten worden gekenmerkt door een chronisch progressief beloop met destructieve manifestaties in doelorganen.

Pseudoallergische reacties (PAR), valse allergieën, voedselintoleranties.

Pseudoallergie voor voedsel, of, zoals het ook voedselintolerantie wordt genoemd, komt zelfs vaker voor dan een echte allergie. Pseudoallergie komt voor bij 70% van de volwassenen en 50% van de kinderen.

Pseudo-allergische reacties (PAR), of valse allergieën, hebben hun naam gekregen omdat ze, volgens het duidelijke verband tussen de ontwikkeling van de reactie en de invloed van de oorzakelijke factor en klinische symptomen, sterk lijken op echte allergieën (IAR), maar van de laatste verschillen door de ontwikkelingsmechanismen.

Het fundamentele verschil tussen het reactie-ontwikkelingsmechanisme bij PAR is de afwezigheid van een immunologische fase, d.w.z. allergische antilichamen of gesensibiliseerde lymfocyten nemen niet deel aan hun vorming. Met PAR worden dus slechts twee fasen onderscheiden: pathochemisch en pathofysiologisch.

In de pathochemische fase van PAR komen dezelfde mediatoren vrij als in IAR. Dit verklaart de gelijkenis van klinische symptomen bij PAH en IAR, en onderscheidt PAH ook van andere intolerantiereacties (toxische, aangeboren en verworven enzymen, enz.).

Het belangrijkste mechanisme van PAR is niet-specifieke afgifte van mediatoren, voornamelijk histamine, uit allergiedoelcellen (mestcellen, basofielen, enz.). Niet-specifieke afgifte van histamine uit mestcellen en basofielen tijdens PAR vindt plaats als gevolg van celactivering, ongeacht IgE of andere klassen van antilichamen en hun receptoren, door energietoevoer en calciumionen.

Histamine kan vrijkomen als gevolg van directe (niet-selectieve, cytotoxische) en indirecte (selectieve, niet-cytotoxische, selectieve) blootstelling aan de liberale.

De volgende stoffen zijn geclassificeerd als liberale histamine:

1. Niet-immuun karakter:

-aminosuiker van de bacteriewand;

-vasoactieve interstitiële peptide;

-osmotische stimuli (water, mannitol, dextrose);

-preparaten van humaan serumalbumine;

-atropine, kinine, strychnine, fenamine, chloroform;

-sommige voedingsmiddelen (vis, tomaten, eiwit, aardbeien, aardbeien, chocolade)

-helminths afvalproducten.

2. Immuun natuur:

-complement componenten C5a> C3a> C4a;

-kationisch eosinofiel eiwit.

Onder invloed van selectieve mediatoren vindt de afgifte van histamine uit mestcellen en basofielen plaats als gevolg van celactivering door energietoevoer en calciumionen (CaI +) geassocieerd met de activering van membraanlipiden. Het is bekend dat calciumionoforen CaI + -ionen over het plasmamembraan overbrengen, waarvan een lichte toename van het gehalte (tot 0,5 μM) leidt tot het initiëren van secretoire processen in de cel en de afgifte van histamine. Celactivering vindt plaats door de fixatie van het lipofiele deel van het liberale molecuul te combineren met het celmembraan, die tegengestelde ladingen hebben en ver van elkaar verwijderd zijn. Niet-specifieke histamine-liberalisering gaat gepaard met een verhoging van de serumhistaminegehaltes (ook specifiek).

Een verhoging van het histaminegehalte kan niet alleen worden geassocieerd met overmatige afgifte ervan, maar ook met verminderde histamine-inactivatie.

Het is bekend dat inactivering van histamine op verschillende manieren wordt uitgevoerd: oxidatie met diamino-oxidase, monoamine-oxidase, methylering van stikstof in de ring, plasma-histamine- en eiwiteigenschappen, glycoproteïnebinding.

Histamine-inactivatie wordt gerealiseerd op twee hoofdniveaus: op het niveau van de darm, als gevolg van mucoproteïnen die de spijsverteringsdarmsappen binnendringen. Mucoproteïnen die worden uitgescheiden door darmepitheel zijn resistent tegen proteolyse (het proces van enzymatische afbraak van eiwitten die worden gekatalyseerd door proteolytische enzymen (peptidehydrolasen, proteasen) en kunnen een bepaalde hoeveelheid histamine fixeren. Het deel van histamine dat niet op dit niveau is gefixeerd, wordt geïnactiveerd door enzymatische splitsing of wordt geabsorbeerd door eosino lever, waar het histamine dat via de leverader binnenkomt, wordt vernietigd door het histaminase-enzym.

Inactivatieprocessen op deze niveaus worden geschonden in de volgende gevallen:

1- met een afname van het gehalte aan monoamineoxidase (langdurig gebruik van bepaalde medicijnen),

2- voor levercirrose en andere ziekten, wanneer er omstandigheden worden gecreëerd voor het refluxen van bloed uit het leveraderstelsel naar de algemene bloedbaan,

3- het vergroten van de permeabiliteit van het darmslijmvlies, met het ontstaan ​​van omstandigheden voor overmatige opname van histamine,

4- in geval van overmatige inname of vorming van histamine in de darm door het nemen van medicijnen of voedselproducten met histaminoliberisatie-eigenschappen,

5- inname of frequent / langdurig gebruik van voedingsmiddelen met een hoog gehalte aan histamine, tyramine, histaminolibratoren. Overmatige vorming van histamine en tyramine is mogelijk bij darmdysbiose, als gevolg van darmmicroflora met decarboxylerende activiteit.

Niet-specifieke afgifte van histamine kan induceren:

1. Gramnegatieve en grampositieve bacteriën en hun wandcomponenten,

2. Proteïne A in staphylococcus,

3. Thermostabiele en thermolabiele hemolysinen en fosfolipase C in Pseudomonas aeruginosa;

4. Een uitgesproken histamine-afgevende activiteit wordt bezeten door natuurlijke peptiden (stof P, neuropeptiden, neurotensine, kallidine, bradykinine, enz.), Radiopake stoffen, enz..

Overtreding van histamine-inactivatieprocessen kan bijdragen aan de accumulatie ervan in weefsels, vooral bij lever- en nieraandoeningen en als gevolg daarvan de ontwikkeling van pseudoallergie.

De volgende manier om de concentratie van histamine te verhogen, is geassocieerd met de consumptie van voedsel dat histamine en andere amines bevat (bijvoorbeeld tyramine, fenylethylamine) in aanzienlijke hoeveelheden. Dit zijn gefermenteerde kazen, wijnen, gefermenteerde en ingeblikte voedingsmiddelen, zoals: varkenslever, gedroogde ham, gezouten (zuurkool), worstjes, vis in blik, spinazie, tomaten, biergist, haring in het zuur, avocado, chocolade, cacaobonen en andere.

De tabel toont de inhoud in verschillende voedingsmiddelen van het aminozuur histidine, waarvan een derivaat histamine is.

De tabel toont het directe histaminegehalte in de producten..

Wat is pseudoallergie, hoe manifesteert het zich bij kinderen en volwassenen, behandeling

Volgens statistieken wordt pseudoallergie veel vaker geregistreerd dan echte allergieën. Beide pathologieën worden gekenmerkt door bijna identieke symptomen, maar het is belangrijk om vast te stellen wat de hoofdoorzaak van de ziekte is geworden.

Niet alleen de behandeling hangt hiervan af, maar ook de bepaling van de kans op het ontwikkelen van allergische manifestaties op latere leeftijd. Maar het is belangrijk om deze ziekte niet te verwarren met een kruisallergie.

De term "pseudoallergie"

De term pseudoallergie wordt niet voor niets in de geneeskunde gebruikt. Het voorvoegsel pseudo in het Grieks betekent vals. Pathologie kan ook paraallergie of gewoon een valse allergie worden genoemd..

Wat is pseudoallergie?

Pseudoallergie - pathologische reactiviteit van een organisme voor bepaalde stoffen met de ontwikkeling van symptomen die kenmerkend zijn voor een veel voorkomende allergie.

Tegelijkertijd heeft een valse allergie geen immunologisch ontwikkelingsstadium, maar qua uiterlijk worden twee andere stadia bepaald die samenvallen met de echte allergie.

Dit is het pathochemische stadium, dat wil zeggen de vorming van ontstekingsmediatoren en de pathofysiologische symptomen van de ziekte.

Door pseudoallergie is het gebruikelijk om die processen in het lichaam op te nemen die plaatsvinden onder invloed van mediatoren, kenmerkend voor het pathochemische stadium van echte allergie.

Daarom omvat de groep van valse allergieën niet enkele aandoeningen die optreden bij een vergelijkbaar klinisch beeld, maar niet leiden tot het vrijkomen van inflammatoire mediatoren.

Lactase-deficiëntie is klinisch vergelijkbaar met een allergie, maar alle symptomen van deze pathologie ontwikkelen zich als gevolg van een schending van de splitsing in het lichaam van lactose.

Door een gebrek aan enzymen fermenteert lactose.

Dit geeft op zijn beurt melk- en azijnzuren vrij, de pH verschuift naar de zure kant, de darmen raken geïrriteerd, water hoopt zich op in het lumen, de peristaltiek wordt intenser en dus het belangrijkste symptoom van lactasedeficiëntie - diarree.

Pseudoallergie komt het vaakst voor als er voedsel- of drugsintolerantie is..

Röntgencontrastmiddelen, niet-narcotische analgetica, plasma-vervangende geneesmiddelen leiden tot de ontwikkeling van valse allergieën.

Pseudoallergie is ook mogelijk met de introductie van de meest waarschijnlijke antibiotica uit de penicillineserie wat betreft de ontwikkeling van een allergische reactie.

De kans op het ontwikkelen van een pseudoallergie voor medicijnen hangt af van het type medicatie, de toxiciteit, de toedieningsweg.

Volgens sommige rapporten varieert de frequentie van paraallergie bij het gebruik van farmacologische geneesmiddelen van 0,01 tot 30%.

Bij de ontwikkeling van voedselintolerantie moet in gedachten worden gehouden dat er voor elk geval van een echte allergische reactie 8 episodes van pseudoallergie zijn.

De oorzaak is zowel de producten zelf als verschillende additieven - kleurstoffen, smaakversterkers, conserveermiddelen.

De meeste van de meest waarschijnlijke allergenen leiden tot zowel echte als valse allergieën..

Maar sommige allergenen veroorzaken vaker pseudoallergieën, andere een echte allergische reactie.

Het is bewezen dat zelfs atopische ziekten, die als echt allergisch worden beschouwd, zich soms beginnen te ontwikkelen zonder de deelname van het immuunmechanisme..

Hoe verschilt pseudo-allergie van reguliere allergieën

De klinische symptomen van allergieën en pseudoallergieën zijn in principe hetzelfde. Manifestaties van deze twee ziekten ontstaan ​​door verhoogde vasculaire permeabiliteit, ontsteking, vernietiging van bloedcellen en spasmen van vervelende spieren. Pathologische processen kunnen een lokaal deel van het lichaam of een orgaan of het hele organisme aantasten.

Pas na een passend onderzoek kan de juiste diagnose worden gesteld..

Maar er zijn verschillende tekenen die helpen om onafhankelijk een valse, niet een echte allergie te vermoeden..

De belangrijkste verschillen tussen de twee ziekten worden weergegeven in de tabel.

TekensEchte allergiePseudo-allergie
Allergische ziekten bij bloedverwantenvaakZelden gedetecteerd
Atopische ziekten bij de patiënt zelfVaakZelden
De hoeveelheid allergeen die een reactie kan veroorzakenMisschien wel de kleinsteBijna altijd groot
De relatie tussen de intensiteit van de symptomen en de dosis allergeenNiet bepaaldJa (hoe groter de dosis, hoe duidelijker de symptomen).
Huidtesten met allergenenIn bijna alle gevallen positiefNegatief of vals positief
Specifiek immunoglobuline EKomt aan het lichtGeen bloedonderzoek
Totaal serum-IgEPrestaties zijn verbeterdBinnen normale grenzen
Pryusnitts-Kustner-reactiePositiefNegatief

Oorzaken van de ziekte

Bij de pathogenese van de ontwikkeling van pseudoallergieën worden drie mechanismen onderscheiden:

  • eerste histamine;
  • de tweede is een schending van de activering van het complementsysteem;
  • de derde is een overtreding van het metabolisme van arachidonzuur.

Elk van deze mechanismen speelt een leidende rol in een bepaalde episode van een pseudo-allergische reactie..

Kenmerken van het histamine-pad van de ontwikkeling van valse allergieën.

Het histaminemechanisme, dit is een reactie van het lichaam waarbij vrij histamine aanzienlijk toeneemt in termen van.

Het heeft op zijn beurt een pathogeen effect via de H1- en H2-receptoren in doelcellen.

Mestcellen, subpopulaties van lymfocyten, basofielen, endotheelcellen van postcapillaire venules zijn voorzien van histaminereceptoren..

Het resultaat van de afgifte van histamine hangt af van de plaats van vorming, het totale aantal en de verhouding tussen de H1- en H2-receptoren op het buitenste membraan van de cellen.

Als histamine in de longen wordt geproduceerd, leidt het proces van afgifte tot spasmen van de bronchiën.

De vorming van histamine in de huid heeft een negatieve invloed op de haarvaten, er is een toename van hun permeabiliteit en uitzetting, op hun beurt veroorzaken dergelijke veranderingen zwelling van de huid en roodheid.

Als histamine inwerkt op een groot deel van het vaatstelsel, leidt dit tot een verlaging van de bloeddruk - hypotensie ontwikkelt zich.

De toename van de histamineconcentratie bij een valse allergie gebeurt op verschillende manieren.

Acterende factoren, dat wil zeggen irriterende stoffen, kunnen een direct (direct) effect hebben op basofielen en mestcellen en hun membraan beschadigen. Dit proces leidt tot het vrijkomen van ontstekingsmediatoren..

Een andere manier om histamine vrij te maken is het initiële effect van pseudoallergie-activatoren op de corresponderende receptoren die beginnen te functioneren en ontstekingsmediatoren produceren..

In de eerste variant van de ontwikkeling van paraallergie worden de werkende factoren meestal aangeduid met de term niet-selectief (cytotoxisch), in de tweede variant - niet-cytotoxisch of selectief.

De bovenstaande opties voor de ontwikkeling van pathologie kunnen variëren, afhankelijk van de concentratie van de stimulus.

Bij grote doses is de factor overwegend niet-selectief, bij kleine doses selectief.

Het cytotoxische effect is aanwezig door:

  • Fysieke factoren - hoge temperatuur, bevriezing of plotseling ontdooien, ioniserende straling of blootstelling aan UV-stralen.
  • Chemische irriterende stoffen - geconcentreerde zuren en logen, oplosmiddelen, detergenten.
  • Polymeeraminen - stof 48/80.
  • Een aantal antibiotica, zoals polymyxine B.
  • Bloedvervangers.
  • Röntgencontrastmiddelen.
  • Bijen gif.
  • Vitale producten van parasieten.
  • Calciumionoforen.
  • Endogene stoffen - proteasen, kationische leukocytenproteïnen, een aantal complementfragmenten.

Sommige producten hebben ook histamine-afgevende eigenschappen. Dit zijn chocolade, vis, tomaten, eiwit, aardbeien, aardbeien.

Deze producten, evenals vele andere, veroorzaken niet alleen pseudoallergieën, maar ook echte allergische reacties..

Een andere manier om het histaminegehalte te verhogen, is door de mechanismen van inactivering te veranderen.

Inactivering van histamine in het menselijk lichaam zonder pathologie gebeurt op verschillende manieren.

Door oxidatie door diamino-oxidase, monoamine-oxidase en andere enzymen, door methylering van stikstof in de ring, tijdens methylering en acetylering van de aminogroep van de zijketen, in het proces van plasmabinding door proteïne en glycoproteïnen.

De kracht van werkende inactiverende mechanismen is erg groot. Als ongeveer 200 mg histaminechloride via een sonde in de twaalfvingerige darm van een gezond persoon wordt ingebracht, veroorzaakt dit slechts een korte en onbeduidende bloedstroom naar het gezicht, die aanvoelt als warmte.

Een bloedtest zal op dit moment geen verhoging van het histaminegehalte laten zien..

Bij een verhoogd inactiverend vermogen leidt de inname van een veel kleinere hoeveelheid histamine tot de ontwikkeling van levendige symptomen, meestal hoofdpijn, diarree, urticaria.

Een bloedtest toont een significante stijging van de histamineconcentratie..

De derde manier die leidt tot een verhoging van de concentratie histamine is voeding.

Het wordt geassocieerd met het binnendringen van voedsel in het lichaam waarin aanvankelijk al andere amines zijn. Dit zijn gefermenteerde kazen, salamiworst en een aantal andere producten die fermenteren.

Roquefort-kaas en chocolade bevatten tyramine, wat een valse allergie kan veroorzaken.

Dysbacteriose die voortgaat met pathologische voortplanting van microflora met decarboxylerende activiteit kan leiden tot een verhoogde vorming van tyramine, histamine, fenylethylamine uit tyrosine, histidine, fenylalanine, respectievelijk.

Pseudoallergie ontwikkelt zich vaak:

  • Bij chronische gastro-intestinale pathologieën, waarvan het verloop gepaard gaat met een verandering in de zuurgraad van het maagsap en schade aan de slijmlaag. Deze aandoeningen dragen bij aan het gemakkelijk binnendringen van liberalen in de mestcellen van het spijsverteringskanaal en de afgifte van histamine..
  • Bij overtreding van histamine-inactivering, die vaak voorkomt bij vergiftiging, dysbiose, lever- en darmaandoeningen, langdurig gebruik van een aantal medicijnen.
  • Bij inname van voedsel met nitraten, pesticiden, gifstoffen van micro-organismen.

Overtreding van de activering van het complementsysteem.

Pseudoallergie bij het tweede type ontwikkeling treedt op wanneer de klassieke of alternatieve manier om een ​​compliment op te nemen onvoldoende toeneemt.

Dit leidt tot de vorming van talrijke peptiden met anafylatoxische activiteit..

Peptiden leiden op hun beurt tot het vrijkomen van mestcellen van inflammatoire mediatoren, basofiele bloedplaatjes en neutrofielen.

Peptiden veroorzaken ook de aggregatie van leukocyten, verhogen hun adhesieve eigenschappen, leiden tot spierspasmen van de gladde spieren en andere effecten..

Al deze veranderingen dragen bij aan de ontwikkeling van een beeld van een anafylactische reactie, die mogelijk gepaard gaat met een shocktoestand..

De activering van complement wordt verklaard door het effect van polyanionen en hun verbindingen met polykationen.

Het protamine- en heparinecomplex activeert C1, wat leidt tot de binding van CIq.

Polyanionen en polysacchariden met een specifiek molecuulgewicht veroorzaken een actieve complementtransformatieroute vanwege de binding van de derde componentremmer.

Significante complementactivering vindt plaats onder invloed van proteasen.

Trypsine en plasmine activeren factor B, CIS, C3. Kallikrein leidt tot de splitsing van C3, met de vorming van C3c.

Soms wordt een compliment gegeven aan geaggregeerde gamma-globulinemoleculen. Als resultaat van deze reactie wordt het geactiveerd.

Bij cryopathieën in het lichaam, het proces van aggregatie van eiwitmoleculen.

Buiten het menselijk lichaam worden de bovenstaande veranderingen waargenomen tijdens langdurige opslag van humaan serumalbumine in menselijk bloed, gepasteuriseerd plasma, gamma-globuline (dit geldt vooral voor placenta).

Als deze geneesmiddelen intraveneus worden toegediend, kan een uitgesproken complementactivering optreden en zal er een valse reactie optreden..

Activeer complement- en radiopake stoffen. Ze beschadigen de endotheelcellen van de vaten en daardoor wordt de Hageman-factor geactiveerd, waarna plasmine wordt gevormd, dat vervolgens C1 activeert.

Tegelijkertijd met dit proces wordt het kallikrein-kininesysteem geactiveerd. Dextrans kan ook complement activeren. Soortgelijke processen treden soms op tijdens hemodialyse..

Symptomatische klinische presentatie van pseudoallergie kan optreden bij een tekort aan C1-remmer, het eerste onderdeel van complement.

De norm voor de concentratie in plasma mag niet meer of minder zijn dan 18,0 ± 5 mg%.

Het ontbreken van een C1-remmer wordt voornamelijk geassocieerd met genmutatie en met autosomaal dominante overerving, wat tot uiting komt in heterozygoten voor dit defect.

Bij de meeste onderzochte patiënten treedt een tekort aan remmers op als gevolg van onvoldoende productie in de lever, wat leidt tot een sterke daling van de concentratie van C1-remmer in plasma.

Het ontbreken van een remmer, evenals een afname van zijn normale activiteit, veroorzaken een valse allergie die optreedt als Quincke's oedeem.

Activering van de stollingsfactor (Hageman-factor) vindt plaats wanneer schadelijke factoren van verschillende sterkte en duur door het lichaam worden beïnvloed, zoals tandextractie, fysieke activiteit, psycho-emotionele stress.

De geactiveerde factor start het plasminesysteem, waardoor plasmine wordt gevormd uit plasminogeen, het begint de beginfase van de klassieke variant van complementactivering, te beginnen met C1.

Activering gaat door tot C3 en stopt dan, omdat deze link zijn eigen remmer heeft.

Er wordt echter een kinineachtig fragment gevormd uit C2, waardoor de vasculaire permeabiliteit toeneemt, wat leidt tot oedeem.

Verminderd metabolisme van arachidonzuur.

Het derde mechanisme voor het optreden van pseudoallergieën gaat gepaard met een pathologische schending van het metabolisme van vetzuren die verband houden met onverzadigde.

Allereerst verandert de splitsing van arachidonzuur. Het begint onder invloed van externe negatieve prikkels (medicijnen, endotoxinen, enz.) Die vrijkomen uit de fosfolipiden van de celmembranen van macrofagen, neutrofielen, mestcellen, bloedplaatjes.

Het moleculaire proces voor het vrijkomen van arachidonzuur is complex en vindt op minstens twee manieren plaats.

De eerste fase omvat de activering van methyltransferase, het proces eindigt met de ophoping van calciumcellen in het cytoplasma.

Vervolgens activeert het resulterende calcium fosfolipase A2 en dit leidt op zijn beurt tot de scheiding van arachidonzuur van fosfoglyceriden.

Gesplitst arachidonzuur begint te worden gemetaboliseerd door de lipoxygenase- en cyclo-oxygenase-routes..

Als het zuur langs het eerste pad gaat, dan vindt de vorming van cyclisch endoperoxide plaats, die gaan op hun beurt naar prostoglandinen van groepen E2, E2a en D2 (PGE2, PF2a en PGD2), naar tromboxanen en naar prostacycline.

Als de zuuruitgang op de tweede manier optreedt, beginnen onder invloed van lipoxygenasen monohydroperoxyvetzuren te vormen.

Het resulterende 5-hydroperoxy-eicosatetraeenzuur wordt omgezet in onstabiel LTA4.

Dit A4-epoxyleukotrieen ondergaat verdere transformatie in twee richtingen..

Een daarvan is enzymatische hydrolyse tot leukotrieen B4 (LTB4), de tweede is een verbinding met glutathion om leukotrieen C4 te vormen.

Door verdere deaminatie wordt deze LTS4 overgedragen aan LTE4 en LTD4.

De chemische structuur van deze stoffen was aanvankelijk onbekend en werd aangeduid met de term "langzaam werkende anafylaxiestof".

De stoffen die tijdens het metabolisme van arachidonzuur worden gevormd, hebben niet alleen een biologisch effect op de functie van cellen, maar ook op weefsels, organen en basissystemen van het lichaam.

Ook nemen deze metabole producten deel aan de ontwikkeling van feedbacks, waardoor de vorming van mediatoren uit hun groep en andere oorsprong wordt versterkt of vice versa..

Eicosanoïden veroorzaken de ontwikkeling van oedeem, spierspasmen van de gladde spieren, ontsteking.

Aangenomen wordt dat een pathologische verandering in het metabolisme van arachidonzuur het duidelijkst tot uiting komt in geval van intolerantie voor analgetica van een niet-narcotische groep.

Het grootste aantal pseudoallergische reacties werd geregistreerd met aspirine - acetylsalicylzuur.

Als een patiënt aspirine-intolerantie heeft, is er een grote kans op overgevoeligheid voor derivaten van paraaminofenol, pyrazolon, niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen.

De ontwikkeling van een reactie op analgetica is te wijten aan het feit dat ze cyclo-oxygenase remmen en leiden tot de vorming van leukotriënen.

Er zijn echter ook andere mechanismen van intolerantie. Lopende onderzoeken suggereren dat mestcellen doelwitcellen kunnen zijn voor analgetica.

Deze theorie wordt bevestigd door het feit dat overgevoeligheid bij het gebruik van pijnstillers leidt tot een toename van histamine in bloedplasma en urine..

Ontkenning van de echte allergische reactie op acetylsalicylzuur is gebaseerd op de volgende feiten:

  • De meeste patiënten met aspirine-intolerantie hebben geen atopie, noch directe huidreacties.
  • Gevoeligheid voor geneesmiddelen kan niet worden overgedragen met bloedserum.
  • Mensen met een verhoogde gevoeligheid voor aspirine reageren op andere analgetica..

Symptomen

Zonder een speciale diagnose is het bijna onmogelijk om onderscheid te maken tussen echte en valse allergieën door symptomen.

De ontwikkeling van het klinische beeld van pseudoallergie is ook gebaseerd op verhoogde permeabiliteit van perifere haarvaten, ontsteking, oedeem, spasmen van de spierlaag van inwendige organen, schade aan bloedcellen.

Hoe een pseudoallergie ontstaat, hangt af van welk orgaan of systeem beschadigd is.

Meestal manifesteert de ziekte zich:

  • Huidveranderingen - huiduitslag, urticaria, zwelling van de huid in de nek en het gezicht, die in het oedeem van Quincke kan terechtkomen.
  • Overtredingen van de functies van het spijsverteringskanaal, wat leidt tot pijn, krampen, misselijkheid, winderigheid en dunne ontlasting.
  • Tekenen van schade aan het bronchopulmonaire systeem - verstikking, hoesten, symptomen van rhinitis, kortademigheid.
  • Veranderingen in het hart - ritmestoornissen, zwelling van de benen. Verminderde hel veroorzaakt flauwvallen.

Bij pseudoallergie komt de afgifte van histamine vaak abrupt voor, terwijl de hoge concentratie in het bloed vegetovasculaire aandoeningen veroorzaakt.

Dit komt tot uiting in een warm gevoel in het gezicht, blozen van de huid, duizeligheid, ernstige hoofdpijn, ademhalingsmoeilijkheden.

Tegelijkertijd kunnen gerommel in de buik, misselijkheid en diarree optreden.

Aandoeningen door de uitwisseling van arachidonzuur komen tot uiting in tekenen die lijken op een astma-aanval - een gevoel van gebrek aan lucht, verstikking, paroxismale hoest.

Valse allergieën manifesteren zich vaak door anafylactoïde reacties, ze lijken op anafylactische shock.

Het verschil met anafylaxie is de afwezigheid van uitgesproken veranderingen in de bloedcirculatie, de overheersende laesie van slechts één orgaan of systeem en een gunstige uitkomst van de ziekte.

Diagnose van pseudoallergieën

Omdat het beloop van valse en echte allergieën bijna hetzelfde is, maar de behandeling anders is, is het noodzakelijk om deze twee pathologieën correct te differentiëren.

De diagnose is gebaseerd op het verzamelen en analyseren van de medische geschiedenis van de ziekte, op het identificeren van symptomen en op laboratoriumtests die helpen om echte allergische reacties uit te sluiten.

De onderscheidende kenmerken van pseudoallergieën zijn onder meer:

  • De ontwikkeling van pathologie bij volwassenen en kinderen na een jaar.
  • Het optreden van een reactie op een irriterend middel al bij het eerste contact ermee.
  • Gebrek aan constante reacties bij herhaald contact met de liberaal.
  • Duidelijke afhankelijkheid van symptomen van de hoeveelheid irriterend.
  • Plaats.
  • Beperkte pathologie binnen één orgaan of systeem.

Laboratoriumtests voor pseudoallergieën laten zien:

  • De afwezigheid van eosinofielen in het bloed.
  • De snelheid van het totale immunoglobuline E in het bloed.
  • Negatieve resultaten tijdens huidtesten en bepaling van specifieke immunoglobulinen.

Gebruik in gespecialiseerde medische instellingen bij het uitvoeren van differentiële diagnostiek:

  • Test met de introductie van histamine in de twaalfvingerige darm (bij vermoeden van voedselintolerantie).
  • Bij urticaria bepaalt de fluorescentie van lymfocyten.
  • Bij aspirine bronchiale astma wordt een indomethacinetest uitgevoerd.
  • Eliminatie provocerende tests.

Indien nodig schrijft de arts een uitgebreid onderzoek voor om een ​​storing van de inwendige organen vast te stellen.

Pseudoallergie behandeling

Bij acute symptomen van pseudoallergie is de behandeling onderverdeeld in etiotroop en pathogenetisch.

Etiotrope therapie is het beëindigen van de actie op het lichaam van de stimulus.

Als bekend is dat intolerantie voor een bepaald geneesmiddel een valse allergie veroorzaakt, moet het gebruik ervan worden weggegooid.

Bij het vaststellen van aspirine-intolerantie kunt u niet worden behandeld met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, pyrazolonderivaten, het is niet toegestaan ​​het lichaam binnen te komen met de kleurstof tartazine (het kan in gele wafels zijn).

Bij voedselallergieën is het noodzakelijk de producten vast te stellen die de reactie veroorzaken en het gebruik ervan uit te sluiten.

Pathogenetische therapie bestaat uit het blokkeren van het pathochemische ontwikkelingsstadium van paraallergie. Als pseudoallergie ontstaat met deelname van het histaminemechanisme, wordt de behandeling gekozen afhankelijk van de omstandigheden die bijdragen aan een toename van de concentratie van inflammatoire mediatoren. Het wordt echter bijna altijd weergegeven:

  • Door het gebruik van antihistaminica voorkomen ze de verdere werking van histamine op doelcellen.
  • Correctie van het dieet. In geval van voedselintolerantie is het noodzakelijk om voedingsmiddelen met histamine en andere amines uit te sluiten van de voeding. Afval en voedsel dat een histamine-vrijmakend effect heeft.
  • Uitsluiting van irriterende producten. Bij ziekten van het maagdarmkanaal is het gebruik van voedsel dat de organen omgeeft, aangewezen. Dit is havermout of rijstepap, gelei. Indien nodig wordt medicatie voorgeschreven voor geïdentificeerde ziekten van het spijsverteringsstelsel.
  • Het beperken van de inname van koolhydraatvoedsel in die gevallen waarin het de activering van darmmicroflora veroorzaakt.
  • Als dysbiose wordt ontdekt, is een passende behandeling noodzakelijk..
  • Ontvangst van cromolin-natrium om de afgifte van histamine uit voedsel te blokkeren. FOTO 6

Als tijdens de diagnose een afname van de activiteit van inactivering van histamine wordt vastgesteld, wordt de therapie uitgevoerd met langdurige toediening van subcutaan histamine in een toenemende dosering.

De effectiviteit van een dergelijke behandeling is vooral hoog bij het elimineren van pseudo-allergische chronische urticaria..

Als de basis van de ontwikkeling van pseudoallergisch Quincke-oedeem een ​​tekort aan C1-remmers is, bestaat de behandeling uit de introductie van deze remmer zelf of plasma (vers of vers ingevroren).

Verder gebruik van testosteronpreparaten is ook aangewezen, wat de aanmaak van een C1-remmer stimuleert..

Als wordt vastgesteld dat de basis van pseudoallergie een schending is van het metabolisme van arachidonzuur, dan is het noodzakelijk:

  • Sluit de inname van acetylsalicylzuur uit en meestal die geneesmiddelen uit de groep van niet-narcotische analgetica die de zure splitsing veranderen.
  • Om het gebruik van geneesmiddelen met gele cachets en producten die tartazine bevatten uit te sluiten.
  • Aanraden om een ​​eliminatiedieet te volgen, met uitzondering van producten met salicylaten. Dit zijn appels, citrusvruchten, abrikozen, zwarte bessen, allergische aardappelen, tomaten, komkommers, kersen en vele andere. Maar aangezien het bijna onmogelijk is om dit soort voedsel volledig uit de consumptie te verwijderen, moet u hun te grote inname altijd beperken.

De verhoogde gevoeligheid van salicylaten gaat ook gepaard met een verhoogde afgifte van histamine. Daarom is in de acute fase de benoeming van antihistaminica en Cromolin-natrium geïndiceerd.

Voor patiënten met astma wordt cromoline toegediend als injectie; voor door voedsel overgedragen allergieën wordt dit medicijn oraal toegediend.

Bij ernstige pseudoallergieën is het gebruik van corticosteroïden geïndiceerd, ze blokkeren de activiteit van fosfolipase en voorkomen zo de afgifte van arachidonzuur.

Overgevoeligheid met toenemende doseringen acetylsalicylzuur is mogelijk voor patiënten met aspirine-astma..

De overige medicijnen worden voorgeschreven op basis van de symptomen van een valse allergie.

Maar er moet aan worden herinnerd dat alleen een arts een effectieve en veilige cursus van pathologietherapie kan kiezen, rekening houdend met alle gegevens van diagnostische procedures.

Voorspelling

De prognose van het beloop van pseudoallergie hangt af van de aard van de pathogenetische mechanismen van de ziekte en van de ernst van klinische symptomen.

In milde gevallen van valse allergie, met uitzondering van provocerende factoren, gaat de pathologie snel en zonder complicaties voorbij.

Als zich een anafylactoïde shock ontwikkelt, kan de aandoening van cruciaal belang zijn, dus er moet op tijd hulp worden geboden.

Als voedselparaallergie optreedt als gevolg van gastro-intestinale aandoeningen, hangt een gunstig resultaat van de ziekte voornamelijk af van hoe goed de behandeling van de onderliggende aandoening wordt uitgevoerd.

Preventie

Om de ontwikkeling van valse allergieën te voorkomen, moeten die factoren worden uitgesloten die het optreden van pathologie rechtstreeks beïnvloeden.

Om pseudoallergieën te voorkomen, is het in de eerste plaats noodzakelijk om de behandeling zo op te bouwen dat de patiënt zo min mogelijk medicijnen uit verschillende farmacologische groepen neemt.

Voordat radiopake geneesmiddelen worden gebruikt, moet antihistaminetherapie worden voorgeschreven..

Als er eerder reacties waren op contrastmiddelen, maar het gebruik ervan is noodzakelijk, dan worden vóór het onderzoek met een korte kuur corticosteroïden gebruikt.

Preventie van voedselpseudoallergie is de tijdige behandeling van ziekten van het spijsverteringsstelsel en het elimineren van het gelijktijdig gebruik van een groot aantal producten die intolerantie kunnen veroorzaken.

Om pseudoallergieën bij jonge kinderen te voorkomen, wordt het niet aanbevolen om ze te vroeg naar een tafel voor volwassenen te verplaatsen.